четверг, 3 января 2019 г.

64. Нейрофизиология депрессивных расстройств


Депрессия (от латинского слова depressio – подавление) – это психологическое расстройство, которое характеризуется пониженным настроением, торможением интеллектуальной и моторной деятельности, порою психомоторным возбуждением, мучительными эмоциями и переживаниями, чувством вины за события прошлого и ощущением беспомощности перед лицом жизненных трудностей, сочетающейся с чувством бесперспективности, снижением витальных побуждений, соматоневрологическими расстройствами. Депрессии присущи такие когнитивные нарушения, как отрицательная, уничтожающая оценка собственной личности, внешнего мира и будущего, многие замыкаются в себе и отгораживаются от других. Все это способствует пониженной общительности, также резко снижаются влечения, мотивы, волевая активность. При этом наблюдается затруднение мышления, мысли путаются, текут замедленно, становится сложно сосредоточиться на конкретном вопросе, появляется рассеянность, забывчивость

На сегодняшний день известны следующие нейрофизиологические аномалии, связанные с развитием депрессивного расстройства:
1)    нарушение баланса активности серотонин-, норадрен- и дофаминергической систем головного мозга;
2)    нейрогормональные нарушения, касающиеся, в первую очередь. функции гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы;
3)    структурно-функциональные нарушения в лимбической системе мозга, снижение объема гиппокампа, снижение функционального состояния лобных областей коры левого полушария и активация лобных и височных областей коры правого полушария,
4)    нарушение циркадных ритмов.
Центральная роль отводится нарушениям различных звеньев гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, которые сопровождаются увеличением надпочечников, изменением суточного ритма, уменьшением количества рецепторов кортизола в гиппокампе. Наблюдаются патологические циркадные колебания содержания кортизола в крови, особенно длительное повышение уровней кортизола в ночное время, когда у здоровых он практически отсутствует.
Длительная гиперсекреция кортизола вызывает различные метаболические нарушения: снижение массы мышечной ткани, резистентности (устойчивость, сопротивляемость) клеток к действию инсулина, гипергликемию, снижение иммунитета и так далее. Кроме того, высокий уровень кортизола оказывает нейротоксическое действие. В настоящее время обнаружено, что снижение нейрональной пластичности гиппокампа при депрессии и такие его проявления, как нарушения структуры и функции дендритов (укорочение, снижение синаптических контактов), гибель нервных и глиальных клеток во многом связаны с длительным воздействием высокого уровня кортизола.
В течение второй половины XX века наиболее распространенной являлась теория, изучающая эндогенные депрессии. Эта теория постулирует, прежде всего, недостаточность серотонинергической и адренергической нейропередачи в центральной нервной системе (ЦНС). Норадренергическая и серотонинергическая системы являются одними из главных нейромедиаторных систем мозга; они участвуют в формировании чувств, мышления и поведения.
Большинство серотонинергических нейронов локализуется в ядрах шва и в стволе мозга.
Поступление серотонина:
·        во фронтальную кору регулируют настроение;
·        в базальные ганглии – контролируют двигательную активность;
·        в лимбическую систему – ответственны за возникновение тревоги и паники,
·        в гипоталамус – участвуют в контроле аппетита,
·        в центры сна мозгового ствола – формируют медленноволновой сон.
Дефицит серотонина проявляется депрессивным настроением, тревогой, паникой, фобиями, обсессивно-компульсивными расстройствами, булимией и нарушением сна.
Дефицит норадреналина в виде нарушения внимания, оперативной памяти; замедление обработки информационных процессов, психомоторной заторможенности, повышенной утомляемости.

В патогенезе депрессии определенную роль играет также нехватка дофамина в ЦНС. Дофамин является третьим моноамином после серотонина и норадреналина.
На этом фоне активно изучалась также роль триптофана, поскольку он, как предшественник серотонина, способен влиять на его содержание в мозге и на периферии (тромбоциты крови).
Для обсуждения патогенеза депрессии в последнее время широко привлекаются понятие нейрональной пластичности мозговых структур. Основанием этой гипотезы послужили многочисленные данные нейровизуализационных исследований, свидетельствующих о структурных повреждениях мозга при депрессии. Это, в основном, уменьшение объема серого вещества в орбитофронтальной, медиальной префронтальной, височной и теменной зонах коры, вентральном стриатуме и гиппокампе; снижение метаболизма глюкозы в лимбических структурах и префронтальной коре. Наибольшие изменения при депрессии обнаруживаются в гиппокампе.
Нарушения нейрональной пластичности при депрессии связывают, в основном, с гиперреактивностью гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы с гиперактивностью кортикотропин-рилизинг фактора, адренокортикотропного гормона и кортизола, что приводит к снижению синтеза мозгового нейротрофического фактора, изменению метаболизма фосфолипидов.
Одно из ведущих мест при депрессии занимают расстройства цикла «сон-бодрствование».

Комментариев нет:

Отправить комментарий

вопрос

Почему у кошек в темноте светятся глаза